
Dicoumarol 雙香豆su細(xì)胞染色
簡(jiǎn)要描述:
Dicoumarol 雙香豆su細(xì)胞染色雙香豆su(Dicoumarol)是一種NADH:醌氧化還原酶(NQO1)的競(jìng)爭(zhēng)性抑制劑,在不含和含BSA的情況下,IC50分別是2.6和404nM[1]。
產(chǎn)品時(shí)間:2026-03-06
Dicoumarol 雙香豆su
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產(chǎn)品標(biāo)簽
Dicoumarol 雙香豆su;Dicumarol;NADH:quinone oxidoreductase (NQO1) NADH:醌氧化還原酶;anti-coagulant properties 抗凝特性;Antimycin A抗霉suA;CCCP 解偶聯(lián)劑;CAS NO:66-76-2;
產(chǎn)品信息
產(chǎn)品名稱 | 產(chǎn)品編號(hào) | CAS NO. | 規(guī)格 | 價(jià)格(元) |
Dicoumarol 雙香豆su | MS2504-1G | 66-76-2 | 1g | 198 |
Dicoumarol 雙香豆su | MS2504-5G | 66-76-2 | 5g | 548 |
Dicoumarol 雙香豆su | MS2504-25G | 66-76-2 | 25g | 1748 |
溫馨提示:見我司懋康生物(MKBio)整理的氧化磷酸化抑制劑和解偶聯(lián)劑產(chǎn)品專題。
產(chǎn)品描述
雙香豆su(Dicoumarol)是一種NADH:醌氧化還原酶(NQO1)的競(jìng)爭(zhēng)性抑制劑,在不含和含BSA的情況下,IC50分別是2.6和404nM[1]。具有抗增殖活性,靶向胰腺癌細(xì)胞MIA PaCa-2和人結(jié)腸癌細(xì)胞HCT116的IC50分別是52和19μM。人HEK293細(xì)胞中雙香豆su抑制MEKK1上游和TNF受體關(guān)聯(lián)因子2(TRAF2)下游某點(diǎn)的應(yīng)激活化蛋白激酶(SAPK)(IC50=33μM)[2]。通過抑制JNK活化也呈現(xiàn)出FL5.12淋巴細(xì)胞和MCF-2乳腺癌細(xì)胞的抗增殖活性[3]。雙香豆su以劑量依賴性的方式抑制PDK1活性,IC50是19.42μM[4]。雙香豆su通過干擾維生suK循環(huán),廣泛用作一種抗凝劑[5]。
產(chǎn)品特性
化學(xué)名:3,3'-methylenebis[4-hydroxy-2H-1-benzopyran-2-one | |
同義名:Dicumarol; 3,3'-Methylenebis(4-hydroxycoumarin); Bishydroxycoumarin; NSC 17860; NSC 41834; NSC 221570; 3,3'-亞甲基雙(4-羥基香豆su);雙(羥)香豆su; | |
CAS NO:66-76-2 | 分子式:C19H12O6 |
分子量:336.3g/mol | 含量:≥98% |
外觀:白色至類白色粉末 | 溶解性:溶于DMSO(2mg/ml) |
| |
保存與運(yùn)輸方法
保存:-20oC干燥保存,至少2年有效。
運(yùn)輸:室溫運(yùn)輸。
注意事項(xiàng)
1) 本品不是臨床藥物,只能用于科研用途,不能用于診斷或臨床用途。
2)為了您的安全和健康,請(qǐng)穿實(shí)驗(yàn)服并戴一次性手套操作。
配制儲(chǔ)存液
質(zhì)量 溶劑體積 濃度 | 1mg | 5mg | 10mg | 50mg |
1mM | 2.9736 mL | 14.8681mL | 29.7362mL | 148.6812 mL |
5mM | 0.5947 mL | 2.9736mL | 5.9472 mL | 29.7362 mL |
10mM | 0.2974mL | 1.4868mL | 2.9736mL | 14.8681 mL |
50mM | 0.0595mL | 0.2974mL | 0.5947mL | 2.9736 mL |
參考文獻(xiàn)
[1] Nolan KA et al. Synthesis and biological evaluation of coumarin-based inhibitors of NAD(P)H: Quinone oxidoreductase-1 (NQO1). J Med Chem. 2009 Nov 26;52(22):7142-56.
[2] Cross JV et al. Quinone reductase inhibitors block SAPK/JNK and NFκB pathways and potentiate apoptosis. J Biol Chem. 1999 Oct 29;274(44):31150-4.
[3] Krause D et al. Transient activation of Jun N-terminal kinases and protection from apoptosis by the insulin-like growth factor I receptor can be suppressed by dicumarol. J Biol Chem. 2001 Jun 1;276(22):19244-52.
[4] Zhang W et al. Dicumarol inhibits PDK1 and targets multiple malignant behaviors of ovarian cancer cells. PLoS One. 2017 Jun 15;12(6):e0179672.
[5] Tsoucalas G, et al. Historical Hallmarks of Anticoagulation and Antiplatelet Agents. Curr Pharm Des. 2016; 22: 1857–1861.
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— —Written/Edited by V. Shallan【版權(quán)歸MKBio懋康所有】
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